Já se mostrou que:
- Quando os dois pais sofrem de obesidade, 80% dos filhos correm o risco de sofrerem também.
- Quando só o pai ou a mãe é atingido, apenas 40% dos filhos correm o risco de também serem.
- Se nenhum dos pais a apresenta, o risco cai para 15%.
Outros estudos, realizados com crianças adotadas, provaram que sua proporção de massa gorda e a maneira como ela se distribui pelo corpo estão ligadas às de seus pais biológicos e não às de seus pais adotivos.
Pode-se, então, concluir que existe uma correlação genética para cada uma das expressões da obesidade já vistas aqui [variabilidade da percentagem de massa gorda, morfologia andróide ou ginecóide, obesidade hiperplásica ou hipertrófica, início precoce (já na infância) ou tardio (na idade adulta).
Por fim, o último fator genético que entra em jogo na constituição do excesso de peso: os homens emagrecem mais facilmente do que as mulheres. Essa injustiça diante do peso tem ligação com o fato de a mulher estar geneticamente programada para garantir a sobrevivência da espécie. Ela tem o “gene da economià’, vestígio da pré-história, cujo papel é assegurar que ela possa dispor das 80.000 kcal de reservas gordurosas necessárias para levar a bom termo uma gravidez, mesmo em caso de fome.
Qual é a parte exercida pela hereditariedade na armazenagem de gorduras?
Os resultados do estudo de C. Bouchard, realizado em 1989, com gêmeos, ajudam a compreender a genética da obesidade. Quando se aumenta a dieta diária de alguém em 1.000 kcal, durante 24 dias, o peso que se ganha é muito variável, de quatro a 13 quilos, conforme a pessoa.
O ganho de peso é diferente nos gêmeos fraternos, mas quase idêntico nos univitelinos. Para C. Bouchard, a hereditariedade responde por 25% da quantidade de massa gorda acumulada e por 5% para o valor do IMC. O resto (a maior parte, portanto) deve-se ao que é adquirido, sobretudo aos hábitos culturais.
À luz desses trabalhos, estamos em condição de concluir que a genética pode predispor à obesidade, mas não é determinante. O ambiente e o comportamento do indivíduo permanecem preponderantes.
alimentação da mãe durante a gravidez, depois a do lactente e da criança pequena, poderiam favorecer a ocorrência posterior da obesidade, do diabetes ou de doenças cardiovasculares. Um regime muito rico em gorduras na primeira infância pode estimular a multiplicação das células adiposas, facilitando a ocorrência de uma obesidade hiperplásica. Todos esses eventos poderiam imprimirse nos genes do indivíduo e essa tendência transmitir-se-ia em seguida a seus descendentes. Assim, o que é adquirido pode tornar-se inato na geração seguinte.
Muitas vezes, os médicos dão importância demais a essa predisposição e esquecem de relativizá-la, apoiando-se facilmente sobre o inarredável peso da hereditariedade.
O excesso de peso e a obesidade são, na verdade, o reflexo de uma inadequação dos genes (ainda programados para situações de restrições) às sociedades atuais, caracterizadas pela profusão alimentar, onde a atividade física deu lugar ao comportamento sedentário.
O papel do patrimônio genético é também flagrante quando se analisa o aumento da obesidade em pessoas confrontadas com um hábito alimentar que lhes é estranho. Entre asiáticos, geneticamente mal preparados para ingerir açúcar e álcool, muitos tornam-se rapidamente obesos quando migram para os Estados Unidos. Seu patrimônio genético é de fato inapto a gerir o modo alimentar americano.
Inversamente, com o tempo, o hábito alimentar pode modificar os genes e permitir uma melhor gestão das mudanças alimentares às quais o organismo é submetido. O caçador-coletor da pré-história pode, assim, tornar-se um agricultor-criador, com seu organismo progressivamente adaptado à digestão de cereais e de laticínios.
Concluindo, a herança genética tem um papel importante na ocorrência de obesidade, mas em nenhum caso ela torna-se lei. Até porque nossos genes evoluem: conforme nosso modo de vida e nosso hábito alimentar, no final legaremos a nossos filhos genes não necessariamente idênticos aos que nossos pais nos transmitiram.